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Fibroblastos dérmicos em cicatrizes patológicas secretam níveis constitutivamente elevados de TGF-β, sinalizando a transcrição de genes fibróticos via ativina-like quinase 5 (ALK5). No presente estudo, examinamos os efeitos antifibróticos do galunisertib, um inibidor de pequena molécula de ALK5, em fibroblastos dérmicos fibroproliferativos em um modelo in vitro de cicatrização de feridas. Induzimos fibrose em fibroblastos dérmicos humanos com TGF-β exógeno e realizamos ensaios de proliferação celular após tratamento com concentrações variadas de galunisertibe. A proliferação de fibroblastos dérmicos foi diminuída para níveis homeostáticos sem citotoxicidade em concentrações tão altas quanto 10 μM. Um ensaio de raspagem in vitro revelou que o galunisertibe aumentou significativamente a migração celular e o fechamento da ferida in vitro começando 24 h após a lesão. Uma análise da expressão gênica demonstrou uma atenuação significativa da expressão gênica fibrótica, incluindo colágeno-1a, alfa-actina de músculo liso, fibronectina e fator de crescimento do tecido conjuntivo, com aumento da expressão dos genes antifibróticos MMP1 e decorin. Ensaios de síntese de proteínas confirmaram a atividade da droga e corroboraram os achados de transcrição. Em resumo, o galunisertibe simultaneamente exerce efeitos antifibróticos nos fibroblastos dérmicos enquanto aumenta as taxas de fechamento de feridas in vitro. O galunisertib já concluiu os ensaios clínicos de fase II para a terapia do câncer com efeitos adversos mínimos e é um candidato promissor para o tratamento e prevenção de cicatrizes cutâneas patológicas. com expressão aumentada dos genes antifibróticos MMP1 e decorin. Ensaios de síntese de proteínas confirmaram a atividade da droga e corroboraram os achados de transcrição. Em resumo, o galunisertibe simultaneamente exerce efeitos antifibróticos nos fibroblastos dérmicos enquanto aumenta as taxas de fechamento de feridas in vitro. O galunisertib já concluiu os ensaios clínicos de fase II para a terapia do câncer com efeitos adversos mínimos e é um candidato promissor para o tratamento e prevenção de cicatrizes cutâneas patológicas. com expressão aumentada dos genes antifibróticos MMP1 e decorin. Ensaios de síntese de proteínas confirmaram a atividade da droga e corroboraram os achados de transcrição. Em resumo, o galunisertibe simultaneamente exerce efeitos antifibróticos nos fibroblastos dérmicos enquanto aumenta as taxas de fechamento de feridas in vitro. O galunisertib já concluiu os ensaios clínicos de fase II para a terapia do câncer com efeitos adversos mínimos e é um candidato promissor para o tratamento e prevenção de cicatrizes cutâneas patológicas.
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